鉍劑類藥物既不中和胃酸，也不抑制胃酸分泌，而是在胃液pH條件下，在潰瘍表面或潰瘍基底肉芽組織形成一種堅(jiān)固的氧化鉍膠體沉淀，成為保護(hù)性薄膜，從而隔絕胃酸、酶及食物對(duì)潰瘍黏膜的侵蝕作用，促進(jìn)潰瘍組織的修復(fù)和愈合。鉍離子能促進(jìn)黏液的分泌，對(duì)潰瘍愈合也有一定的作用，還有殺滅幽門螺旋桿菌的作用。
鉍劑對(duì)胃黏膜的作用日前尚無權(quán)威性的解釋，一般的觀點(diǎn)認(rèn)為可能有以下作用。
1.生理保護(hù)作用:口服后水溶性的膠狀鉍在胃酸作用下成為不溶性沉淀，并與潰瘍表面或炎癥部位的蛋白質(zhì)結(jié)合形成一層保護(hù)膜，加強(qiáng)胃黏膜屏障。
2.細(xì)胞保護(hù)作用:通過增加黏膜細(xì)胞前列腺素合成，進(jìn)而提高黏液質(zhì)量、刺激碳酸氫鹽分泌、改善胃黏膜血流、促進(jìn)上皮再生。
3.鉍劑可進(jìn)人并聚集于Hp菌體，使之發(fā)生不規(guī)則收縮，黏膜破裂，最終殺滅導(dǎo)致胃黏膜炎癥、潰瘍生成與復(fù)發(fā)的HPo
4.還可能與胃蛋白酶發(fā)生鰲合作用而使其失活。
目前鉍劑主要應(yīng)用于根除Hp的治療，但對(duì)其具體如何應(yīng)用仍存在爭議。由于文化差異及社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況的不同，我國日前Hp的感染率為40%～85%，平均為59%。我國的一項(xiàng)多中心研究顯示，對(duì)甲硝唑和克拉霉素的平均耐藥率已達(dá)到75.6%和27.6%，經(jīng)典三聯(lián)療法的根除率已低于80%，因此探索新的一線根除方案已成為臨床工作的當(dāng)務(wù)之急。有研究認(rèn)為大劑量和長期使用鉍劑可引起神經(jīng)毒性等嚴(yán)重不良反應(yīng)，西方許多發(fā)達(dá)國家已經(jīng)明令禁止鉍劑的臨床應(yīng)用。日前國外多項(xiàng)研究推薦以經(jīng)典四聯(lián)方案、含喹諾酮方案、序貫方案和不含鉍劑的四聯(lián)方案取代經(jīng)典三聯(lián)療法以提高Hp根除療效，但其在我國的應(yīng)用效果和安全性未能達(dá)成一致共識(shí)。
在我國，含鉍劑的四聯(lián)療法在2007年廬山共識(shí)僅推薦作為二線方案。2012年第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識(shí)報(bào)告指出：根除方案推薦鉍劑+PPl+2 種抗菌藥物組成的四聯(lián)療法。
2015 年10 月8—9 日，幽門螺桿菌感染的處理: Maastricht V 共識(shí)會(huì)議在意大利佛羅倫薩舉行，間發(fā)表了《幽門螺桿菌胃炎京都全球共識(shí)》( 簡稱《京都共識(shí)》)。在克拉霉素高耐藥率( > 15%) 地區(qū)，推薦鉍劑四聯(lián)療法或非鉍劑四聯(lián)伴同療法( PPI +阿莫西林+ 克拉霉素+ 甲硝唑) 。在克拉霉素和甲硝唑高雙重耐藥率地區(qū)，推薦鉍劑四聯(lián)方案作為一線療法。證據(jù)水平: 低; 推薦級(jí)別: 強(qiáng)。鉍劑四聯(lián)方案成為主要的根除方案。在本次共識(shí)中也得到推薦。事實(shí)上，在克拉霉素和甲硝唑雙重耐藥率>15%的地區(qū)，本次共識(shí)不再推薦非鉍劑四聯(lián)方案，推薦的一線、二線和三線經(jīng)驗(yàn)治療均為鉍劑四聯(lián)方案，這與我國2012 年共識(shí)推薦的方案很相似。鉍劑有直接殺滅Hp 的作用，不會(huì)產(chǎn)生耐藥，可額外提高耐藥菌株根除率，短期應(yīng)用安全性良好，這些均是共識(shí)強(qiáng)烈推薦鉍劑四聯(lián)方案的理由。
